생화학 7강 저장 메커니즘과 조절

 

7 강 . 탄수화물 대사 : 저장 메커니즘과 조절

01 글리코겐 대사 : 합성 , 분해 

02 글리코겐 대사의 조절 

03 오탄당 인산경로

 

 

01. 글리코겐 대사 : 합성 , 분해

글리코겐 대사의 개요

혈당의 일정 수준 유지

▪   생명 유지를 위해 일정 수준의 혈당 유지는 필수적

 

▪   혈당의 급원

1) 탄수화물 섭취 

2) 당신생경로

3) 글리코겐 분해

 

▪   고탄수화물식 → 과량의 글루코오스 → 글리코겐 합성

    → 간 또는 근육에 저장 → 고혈당 방지

▪   저혈당 → 글루카곤 분비 → 글리코겐 분해 (간) → 혈당 정상화

▪   근육의 글리코겐 → 근 수축의 에너지원

 

글리코겐 합성과 분해 개요

글리코겐 합성

글리코겐의 구조

▪   동질 다당류 , 글루코오스의 복합체

 

▪   글루코오스 → 글루코오스 6- 인산

    ( 효소 : 글루코키나아제 )

 

▪   글루코오스 6- 인산 → 글루코오스 1- 인산

    ( 효소 : 포스포글루코뮤타아제 )

 

▪   글루코오스 1- 인산 → UDP- 글루코오스 

    ( 효소 : UDP- 글루코오스 가피로인산분해효소)

 

▪   UDP- 글루코오스 : 글리코겐 합성의 전구체

 

▪   기존의 글리코겐 조각 또는 글리코제닌에서 시작 ( 프라이머 ) 

 

▪   글리코제닌 : 티로신 잔기 보유

 

▪   프라이머에 UDP- 글루코오스 결합 ( α -1,4) 형성

 

▪   동일 방식으로 결합 연장

 

▪   분지효소 : α -1,6 결합으로 가지 형성

→ 5~8 개 글루코오스 분리하여 다른 또는 동일 사슬로 옮김

 

 

글리코겐의 분해

 

▪   글리코겐 가인산분해효소

피리독살인산을 조효소로 사용 , 무기인산 이용

비환원 말단으로부터 ( α -1,4) 결합을 끊어서 글루코오스 잔기 제거 

→ 제거된 글루코오스 + 무기인산 → 글루코오스 1- 인산

 

 ▪   글리코겐 가인산분해요소는 ( α -1,6) 결합을 끊지 못함 

→ ( α -1,6) 결합으로부터 4 개 잔기에 도달할 때까지만 작용 → 한계 덱스트린

 

 

 

▪   탈분지효소

( α -1,6) 결합에 붙어있는 4 개 잔기 중 3 개 를 분리 → 인접 사슬의 비환원 말단에 ( α -1,4) 결합으로 부착

( α -1,6) 결합에 붙아있는 마지막 잔기 는 유리 글루코오스로 방출 → 가지 구조 제거

 

▪   글루코오스 1- 인산 → 글루코오스 6- 인산

( 효소 : 포스포글루코뮤타아제 ) → 해당과정 에 합류 ( 근육 )

 

▪   글루코오스 6- 인산 → 글루코오스 → 혈액 으로 방출 ( 간 )

( 효소 : 글루코오스 6- 인산 가수분해효소 )

 

 

02. 글리코겐 대사의 조절

 

글리코겐의 대사를 조절하는 호르몬

 

▪   인슐린

동화작용 ( 글리코겐 합성 ) 촉진 

이화작용 ( 글리코겐 분해 ) 억제

 

▪   글루카곤

동화작용 ( 글리코겐 합성 ) 억제 

이화작용 ( 글리코겐 분해 ) 촉진

 

▪   에피네프린

간과 근육에서 글루카곤과 같은 작용

 

글루카곤

▪   공복시 혈당 저하 → 글루카곤 분비 ( 췌장 )

→ cAMP 합성 촉진

→ 단백질 키나아제 활성화 → 글리코겐 합성효소 불활성화 , 

→ 가인산분해효소 키나아제 활성화 

→ 글리코겐 가인산분해효소 활성화

 

▪   그 결과 글리코겐 분해 촉진 및 합성 억제

→ 혈당 상승

 

글리코겐 대사의 조절

인슐린

▪   식후 혈당 상승 → 인슐린 분비 ( 췌장 ) 

→ 인산단백질 인산분해효소 활성화 

→ 가인산분해효소 불활성화 

→ 글리코겐 합성효소 활성화

 

▪   그 결과 글리코겐 분해 억제 및 합성 촉진

→ 혈당 하강

 

글리코겐 대사의 조절

인슐린과 글루카곤의 작용

 

기아 상태에서 혈액 글루코오스의 조절

 

글리코겐 대사의 조절

 

식후 혈액 글루코오스의 조절

 

 

글리코겐 대사의 조절

간과 근육에서의 호르몬 조절

03. 오탄당인산경로

 

역할

▪   해당과정과 유사점 : 세포질 에서 일어나는 글루코오스 분해 과정

▪   해당과정과 차이점 : ATP 를 생성하지 않음

▪   특징 : NADPH 와 오탄당 ( 리보오스 5- 인산 ) 생성 

▪   NADPH: 다양한 생분자 합성에 필요한 환원제 

▪   오탄당 : 뉴클레오티드 의 구성요소

▪   지방합성이 왕성한 조직 ( 지방조직 , 유선 , 간 등 )

   콜레스테롤 , 스테로이드 합성이 왕성한 조직 ( 부신피질 등 ) 

   유리라디칼 손상에 취약한 조직 ( 적혈구 , 수정체 , 각막 등 ) 

   에서 활발이 일어나는 반응

 

산화적 단계

▪   오탄당 인산경로의 전반부

▪   NADPH 요구량이 많은 조직에서 활발하게 일어남

▪   글루코오스 6- 인산 → 글루콘산 6- 인산 ( NADPH 생성 )

▪  글루콘산 6- 인산 → 리불로스 5- 인산 ( NADPH, CO 2 생성 )

▪   생성된 NADPH: 지방산 및 스테로이드 합성에 사용

 

 

비산화적 단계

▪   오탄당 인산경로의 후반부

▪   리불로스 5- 인산 → 리보오스 5- 인산 ( 이성질화 효소 ) 

▪   리불로스 5- 인산 → 크실룰로오스 5- 인산 ( 에피머화 효소 ) 

▪   리보오스 5- 인산 : 핵산 생합성에 오탄당 제공 

▪   이후 해당과정에 중간대사물 제공 하기도 함

 

오탄당인산경로

 

해당과정의 중간대사물 공유

 

▪   NADPH 의 요구량이 오탄당의 요구량보다 큰 경우

→ 비산화적 단계의 대사물질들이 해당과정 중간대사물로 전환 

중간대사물 : 글리세르알데히드 3- 인산과 프룩토오스 6- 인산

 

▪   NADPH 의 요구량보다 오탄당의 요구량이 큰 경우

→ 해당과정 중간대사물들이 역으로 리보오스 5- 인산 생성

 

 

문제풀이 

-체내 에너지 섭취가 과도할 경우 체내에 중성지방으로 저장하는 것이 효율적이지만, 

탄수화물 역시 글리코겐의 형태로 간과 근육에 일부 저장할 수 있다.

 

-혈당이 상승하면 췌장에서 인슐린이 분비되며, 인슐린은 글리코겐 합성효소를 활성화시키는 등의 작용을 통해 혈당을 낮추는 데 기여한다.

 

-글루코오스는 글로코오스 6-인산, 글루코오스 1-인산을 거쳐 UDP-글루코오스의 형태로 글루코오스 한 분자씩 글리코겐 사슬에 연장되어 저장된다.

 

-글리코겐 가인산분해효소는 무기인산을 이용해서 비환원말단으로부터 α-1,4 결합을 끊어 글루코오스 잔기를 제거한다. 

탈분지 효소는 α-1,6 결합에 붙어있는 4개 잔기중 3개를 분리하여 인접 사슬에 α-1,4 결합으로 부착시켜 가지구조를 제거한다.

 

-오탄당 인산경로의 전반부인 산화적 단계는 NADPH의 요구량이 많은 조직에서 활발하게 일어난다. 

글루코오스 6-인산이 글루콘산 6-인산을 거쳐 리불로오스 5-인산으로 전환되는 과정에서 NADPH 2분자와 이산화탄소 1분자가 생성된다.

 

 

 

정리하기

글리코겐은 인체에서 골격근과 간에 저장된다. 골격근에서는 근육이 수축할 때 ATP를 합성하는 에너지 전구체로 사용되며, 

간에서는 혈당을 일정하게 유지하기 위해, 특히 초기 공복 상태일 때 사용된다.

 

글리코겐은 α–D–글루코오스의 복합체이며 α–1,4 결합과 α–1,6 결합을 가지고 있다.

 

UDP–글루코오스는 글리코겐을 만드는 전구체로 사용되며 글리코겐 대사는 글루카곤, 에피네프린, 인슐린의 영향을 받는다.

 

오탄당인산경로(pentose phosphate pathway)는 세포질 효소에 의해 세포질에서 일어나는 글루코오스 분해과정이지만, 

해당과정과 달리 ATP를 생성하지 않고 대신 다양한 생분자 합성에 필요한 환원제인 NADPH와 뉴클레오티드의 구성요소인 

오탄당(리보오스 5–인산)을 공급한다.